Bien que non causée par un agent infectieux, l’obésité est considérée comme une maladie chronique de la nutrition. L’obésité est à l’origine de plus de 300 000 décès en Europe, et de plus de 400 000 aux États-Unis. Dans le monde, le nombre de cas d’obésité a presque triplé depuis 1975 et il y a, aujourd’hui, plus de 2 milliards d’adultes en surpoids, et la mortalité ne cesse d’augmenter au travers du monde. Pour cette raison, et bien que non transmissible, l’obésité est pourtant souvent rangée au rang des épidémies. D’ailleurs, étymologiquement, il n’y a pas détournement du sens (gr. épi, sur et dêmos, peuple).

L’obésité est une maladie chronique déclenchée par de nombreux facteurs :

• le manque d’activités physiques et la sédentarité : ces comportements couvrant, en particulier l’augmentation du temps passé devant les écrans et dans les transports ;
• des facteurs génétiques : on a récemment montré que 33 % des Mayas possédaient un gène impliqué dans l’obésité. Toutefois, la maladie est largement polygénique ;
• l’excès d’apports énergétiques lié à l’évolution du mode alimentaire surconsommation de produits alimentaires industriels riches en sucres rapides et en graisses saturées.

Dans les pays riches, les études épidémiologiques montrent de grandes disparités sociales, les familles à faibles revenus montrant une prévalence supérieure de l’obésité.

Dans les pays émergents (Amérique du Sud, Afrique du Nord, Inde et Chine), l’obésité progresse très vite, bien que la faim continue d’y sévir. La malnutrition par excès devient, comme la sous-nutrition, un facteur de risque de grande ampleur.

D’autres facteurs sont mis en avant aujourd’hui. En effet, des expériences (sur des animaux de laboratoire) et des observations portant sur une cohorte étudiant les relations nutrition-santé, tendent à montrer l’effet des cocktails de pesticides sur l’obésité.

Les effets sur la santé sont nombreux :

• diabète de type 2 ;
• accidents cérébraux ;
• infarctus du myocarde ;
• hypertension artérielle ;
• pathologies veineuses ;
• hypercholestérolémie ;
• insuffisance respiratoire ;
• maladies ostéo-articulaires ;
• cancers du système digestif.

Le tissu adipeux humain se développe in utero (la mère transmet ainsi au fœtus le résultat de sa mauvaise alimentation) et après la naissance. Il persiste ensuite toute la vie d’un individu.

Initialement, le tissu est constitué de cellules dites préadipocytes. Si un besoin de stockage apparait, un lot de cellules se différencie, donnant des adipocytes qui stockent les lipides sous forme de triglycérides. Ensuite, les adipocytes grossissent jusqu’à s’hypertrophier. En cas de diète, ils se vident mais ne disparaissent pas et sont immédiatement disponibles en cas de nouveaux excès.

À l’échelle de l’évolution humaine, les bouleversements des modes de vie ont été considérables. La lignée humaine est passée très vite, en quelques milliers d’années, d’une économie de subsistance (chasse et cueillette), mode de vie que les hommes ont, par contre, connu pendant des millions d’années au travers de leur statut d’animal, à une agriculture productiviste.

Les modes d’alimentation ont donc brutalement changé, sans que les bases du métabolisme nutritionnel changent. Les fonctions métaboliques mises en place avec le temps permettent un stockage de l’énergie en prévision des périodes de disettes. Mais aujourd’hui, les réserves nutritionnelles sont aux mains de l’industrie agro-alimentaire et, hormis pour certains peuples, les périodes de disettes n’existent plus. Dans le même temps, les dépenses énergétiques de chacun ont considérablement baissé : sédentarisation, climatisation des habitats et des lieux de travail, déplacement véhiculé, etc.

Les fonctions métaboliques permettant le stockage étant toujours présentes, les excès d’apport énergétique sont mis en réserve par l’organisme. Malheureusement, l’évolution a fait que les fonctions métaboliques sont adaptées pour que nous résistions à la faim mais pas à la satiété !